鉄板のポイント ！慢性期 理学療法
こんにちはΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
新しい職場にも慣れてきたので更新頑張ります
あのお方に怒られますからね～～www
今回も前回のシリーズの続きです
急性期・回復期までに獲得した能力が慢性期に低下することって
けっこうあるんですよねΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
主に
1）退院後早期
2）退院後、数年経過したとき
3）他の疾患が発症したとき
の3つの時によく低下すると文献には書いてありますね
理学療法ジャーナル2015 7月号より
画像は一番したに載せますねΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
今回は、退院早期にみられる機能低下について解説しますね～～
簡単にまとめると
病院のリハビリで獲得し能力が在宅生活では十分に生かすことができなかった
例えば
床にすわる生活なのに病院のリハビリでは床からの立ち上がり訓練を行っていなかった
そのため、一人で起きる機会が減少し日中の寝たきりの時間が増大した
廃用症候群のため筋力低下が生じ入院時より能力が低下したΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
などは意外とよくあることなんですΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
そうならないように
今回のポイントは
・患者が生活する環境と類似した条件での
訓練を行う
1)家の玄関の段差が40cmなら訓練時も40cm
の段差を用意して訓練する
2)布団を利用するなら和室で布団を使って
練習する
・生活環境の問題点を早期に把握する
風呂場の椅子が座面15cmと低い
→座面の高いシャワーチェアーを購入検討する
風呂場に手すりを設置する
玄関の上がり框が高い（50cm)
→手すりを設置する
段を1個設置し２段にする（25cm×2）
などを前もって対応すれば
退院直後の機能低下は予防できる可能性が高いですね(#^.^#)
退院しても患者さんの生活は続いていくことを考えながら
リハビリ実施できると素晴らしいですよね(*^▽^*)
最後まで読んでいただきありがとうございました(≧◇≦)
真のポイント 慢性期の理学療法
おはようございます(*´ω｀*)
前回から慢性期の理学療法について
書いてます～～
今回はそのつづきですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
前回は慢性期では二次的な障害見落とさないことが大切がポイントでしたね(*^▽^*)
今回は症状の経過を把握するがポイントです
実習や職場にでるとしみじみ感じることですが
単一の疾患だけ持っている患者さんってすごく珍しいですよねΣ(ﾟДﾟ)
既往に脳梗塞、高血圧症、
変形性膝関節症があって
今回は大腿骨転子部骨折など
慢性期だと様々な疾患を抱えている患者さん・利用者さんに出会います
このとき、一時障害と二次障害の判別が難しくなります(+o+)
例えば
患者さんは右下肢に痺れがみられる
カルテの情報には
1）左脳梗塞
2）腰部脊柱管狭窄症がある
この時、左大腿の痺れが1）2）どちらの影響によるものかで
理学療法の内容が変わりますΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
例えば
左脳梗塞の場合
・慢性期なので痺れが改善する可能性は
低いのでは？
・痺れを踏まえた動作指導などの訓練を行う
（目視で段差を確認しながら昇降する）
・上肢、体幹の痺れの評価
・随意性の評価をしよう(*^▽^*)
腰部脊柱管狭窄症の場合
・デルマトームでは
どの神経領域が障害されているか評価しよう
（Ｌ1～Ｌ5？）
・Ｌ1～Ｌ5の神経が支配する
筋肉の筋力低下は起きているのかな？
・疼痛緩和のために
ホットパックをしてみよう(*^▽^*)
・体幹伸展位にならないような
日常の動作指導を行おうΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
など評価・治療内容に違いがみられるんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
今回の場合、見分けるポイントは
・発症時期の把握
何年前から発症したのか？
・経過
手術を行ったのか？
保存療法だったのか？
通院しているか？
・神経症状の分布
脳梗塞→右半身
脊柱管狭窄症→神経根型なら片側
馬尾型なら両側
などを軸に考えると、
手掛かりが見えてきますよ(*^▽^*)
最後まで読んでいただき
ありがとうございました(*^▽^*)
慢性期リハビリの真のポイント 解説
おはようございます(*^▽^*)
今回から新しいテーマを開始しますね～～
学生の時とか新人の時とかって
慢性期の患者さんを担当したときに目標などに困ることがあったんです～(≧◇≦)
脳卒中で慢性期と言われる発症後
六か月以降のことですね
実際に研究では
1）十分なリハビリを行った患者に治療を
再検討して実施したら77.1%で機能改善した
2）発症後六か月以降経過した患者に対して
リハビリをおこなった結果、
移動能力が全介助の数がほぼ半減した。
屋内歩行自立も24％出現した
1）2）で分かるように意外と回復期での
リハビリを終えてからも十分に機能の改善があるんですねΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
じゃ、どうすれば
慢性期でも機能回復が見込めるのかわかるの？
ってなりますよね～～
今回はそれを一緒に考えましょう(≧◇≦)
例えば、脳卒中で考えましょう～～
積極的に脳画像を活用し、現状の身体症状が脳画像所見と一致しているか考えることがすごく大切なんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
例えば、慢性期だと脳画像に限局した症状が出現するはずです
運動麻痺の程度は軽いのに関節可動域制限、筋力低下が生じている(T ^ T)
運動を発生させる錐体路の障害は
軽度なのになぜ？
みたいなケースでは
1）運動範囲の狭小化による関節可動域制限？
2）α運動ニューロンの機能的現象による
筋力低下？
3）廃用症候群による筋力低下？
1）～3）は元々の錐体路障害のせいではなく二次的な障害ですよねΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
今日のポイントは
慢性期の患者さんではこのような二次的な障害を見落とさないことがすごく大切なんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
二次的な障害が患者の日常生活を不便にしていることはよくあるんですよ～
では、次回は慢性期のリハビリの続きを書きますね(*´ω｀*)
シンプル解説 筋紡錘の臨床への応用
こんにちは(*^▽^*)
今回も生理学にテーマを絞りつつ
書いていきますよ～～
筋紡錘って国家試験や授業などでよく出てくるんですが教科書は前置きが長すぎて読むのが大変なのでシンプルにまとめていきますね(*^▽^*)
筋紡錘…筋が引き伸ばされる速度・長さを測る役割があります
簡単な図はこんな感じです～
錘外筋とは錘内筋とは異なる普通の筋繊維ですので今回はスルーの方向で(笑)
錘内筋繊維には
核袋繊維
（袋みたいにたくさんの核で満たされている）
核差繊維
のふたつがあるで気を付けましょう(*^▽^*)
錘内筋はガンマ（γ）運動繊維に
錘外筋はアルファ（α）運動繊維に
それぞれ属しています
筋紡錘の機能
錘外筋と錘内筋の長さの差の情報を中枢へ送ることです。
そして、錘外筋が過度に伸ばされることを防ぐことですΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
α-γ連関
筋収縮の時に錘外筋が収縮して
筋全体が短縮する
その時に筋紡錘が弛緩しないように
α（錘外筋）γ（錘内筋）を同時に興奮させることをα-γ連関といいます(*´ω｀*)
臨床を踏まえて
脳梗塞の患者さんで筋（錘外筋）が短縮しているだけではなく
錘内筋（α）も短縮しているので過度に錘外筋を伸長させないような身体・中枢のメカニズムが構築されてしまってる？
と考えればⅠα群感覚繊維からの信号は筋の伸長の程度と速度に比例するので
錘外筋収縮の信号を抑えつつ
短縮筋にストレッチするときは
なるべくゆっくり行うΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
逆に、錘外筋を収縮させたい場合は速度を早くして筋に伸長を加える
などの治療の戦略にも
役に立ちそうですねΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
ではでは～～
これで、リハビリ実習の睡眠時間確保！
こんばんはΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
今回は筋収縮のしくみについて
書いていきますね～～
筋収縮は
前回確認したＡＴＰをエネルギー源として
アクチンフィラメント（細い）と
ミオシンフィラメント（太い）
の滑走により生じます。
アクチンフィラメントには
1）トロポニン 2）トロポミオシンという
たんぱく質があります
普段は1）2）が結合しているので筋肉は収縮しなくなっているんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
結合部分にカルシウムが結合すると1）2）の結合が結合がとれアクチンとミオシンの滑走が生じて筋収縮が発生します。
筋肉の収縮にはＡＴＰとカルシウムイオンが必要なんですね～～(*^▽^*)
ちなみに、カルシウムイオンは筋原線維の
周りに巻き付いてる
筋小胞体の中にあるんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
筋肉が弛緩するときは
筋収縮の合図が来ない場合は筋小胞体が
カルシウムイオンを回収します
カルシウムイオンが回収されるとトロポニンとトロポミオシンが
再度、結合するため筋肉は弛緩状態に戻ることになります(#^.^#)
今回のポイントは
筋肉が収縮・弛緩するときは
ＡＴＰとカルシウムイオンが必要となる(*^▽^*)
簡単なスライドまとめをアップしてるのでこちらも見てみてください～～
最後まで見てくれて
ありがとうございました～～
すごく簡単！栄養とリハビリの考え方
おはようございますΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
今回は予告通りにＡＴＰ産生」について
書いていきますね～～
ＡＴＰ産生には主に3つあります
1）クレアチンリン酸と
ＡＤＰ（アデノシン二リン酸）
からのＡＴＰ産生
簡単に式にすると
クレアチンリン酸+ＡＤＴ→ＡＴＰ、クレアチン こんな感じです～
体内での最も早いＡＴＰを産生する方法です(#^.^#)
2）クエン酸回路と電子伝達系
によるＡＴＰ産生.
筋肉の収縮が長く続くと体内のクレアチンリン酸の濃度も低下してきます(≧◇≦)
なので、ＡＴＰの供給源をその他に求めないとガス欠になってしまいます(+o+)
クエン酸回路（ＴＣＡ回路）は簡単に書くと、
食べ物からエネルギーを作ろう(*´ω｀*)ってやつです（酸素が必要）
詳しくはクエン酸回路 - Wikipediaを参考にしてくださいね～～
リハビリで大切なのは
・ごはんを食べていない患者さんは
ＴＣＡ回路でＡＴＰが作れないから
筋収縮が起こせない、だから
筋力が低下してるんじゃない？
・呼吸器の疾患だったら
クエン酸回路に必要な酸素がないから
クエン酸回路が使えない
（ＡＴＰをつくることが不完全？）
などと考えることが
ポイントなんですよ～～Σ(ﾟДﾟ)
3）無酸素解凍系によるＡＴＰ産生
簡単に書くと
グルコースを分解してＡＴＰを作り出すことです。（酸素が必要ない！）
グルコース…糖の一種ですよ～～
ＡＴＰを作るときに一緒に乳酸も作ります。
乳酸は筋トレしてるときにくる
キツイキツイ(+o+)ってやつですね
リハビリで考えることは
食事がとれない→グルコース（糖）が取れない→無酸素解凍系が利用できない
→ＡＴＰ作れない→筋収縮起きない
→リハビリできない
患者さんが食事をちゃんと食べれているのかも
評価したほうがよさそうですよね(*^▽^*)
ポイント
・筋収縮のエネルギー（ＡＴＰ）を作るときは
酸素、食事（グルコース）が関係している
・栄養面、呼吸状態を評価してから
トレーニングを行うことが大切
次回も更新していきますね～～(*´ω｀*)
実は簡単に理解できるATP
こんにちは(*^▽^*)
今回から、みんなの強敵生理学をテーマにかいていきますね(*^▽^*)
今回は筋収縮についてかいていきますね～～
筋肉の収縮・弛緩にもＡＴＰの分解で発生するエネルギーが必要なんですΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
筋収縮・弛緩の過程でＡＴＰから放出されるエネルギーを使うのは
1）収縮の過程における架け橋の運動
2）弛緩の過程におけるカルシウムイオンの
筋小胞体への回収
3）架け橋とアクチンとの結合がつきっきりにならず周期的に離れる
今回、覚えてほしいのは弛緩の時にもＡＴＰが必要ってことですΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
ちなみに…
連続して筋収縮をおこすとどんどん力が入らなくなりますよね～
これは、筋肉内のＡＴＰの濃度が低くなっていることが原因なんですよΣ(･ω･ﾉ)ﾉ！
少し休憩すれば再び力が入るようになるのは、休憩中に代謝によって新しくＡＴＰがつくられ、筋肉内のＡＴＰ濃度が上昇したためなんですよ(*^▽^*)
訓練の時も筋持久力低下なのか、
ただＡＴＰの濃度が低下しているのか軽く考えてみてくださいね(*^▽^*)
次回はＡＴＰ産生過程について
書いていきますね～～
ありがとうございましいた(*^▽^*)
